一、药物因素
（一）散瞳药物
1.作用机制：一些散瞳药物，如阿托品等，可通过阻断瞳孔括约肌上的胆碱能受体，使瞳孔扩大。例如阿托品能解除乙酰胆碱对瞳孔括约肌的兴奋作用，从而导致瞳孔放大，这在眼科检查中常用于散瞳验光等操作，其作用原理是基于药物对眼部神经肌肉接头的作用，通过药理学机制改变瞳孔的正常生理状态。
2.适用人群及情况：对于需要进行眼部详细检查的人群，如儿童验光时，可能会使用散瞳药物来获得更准确的屈光度数测量，在这种医疗检查需求下会出现瞳孔放大情况，一般儿童使用时需根据年龄等因素谨慎选择合适浓度的药物，但这是基于医疗诊断需要的正常操作导致的瞳孔放大。
二、光线因素
（一）光线变暗
1.生理反应：当处于光线变暗的环境中时，人体会发生瞳孔扩大的生理调节反应。这是因为瞳孔的大小可以调节进入眼内的光线量，在暗处时，为了让更多光线进入眼睛以看清物体，瞳孔会自动扩大。例如在夜晚光线较暗的环境下，人的瞳孔会比在明亮环境中更大，这是眼睛适应环境光线变化的一种本能反应，其调节机制是基于视网膜上的光感受器感受到光线强度变化后，通过神经传导系统传递信号，进而调节瞳孔括约肌和开大肌的收缩与舒张来改变瞳孔大小。
2.不同人群差异：一般来说，成年人和儿童在光线变暗时瞳孔扩大的反应基本一致，但对于患有某些眼部疾病的人群，如青光眼患者，光线变暗时瞳孔扩大可能会加重病情，因为青光眼患者本身存在房水引流障碍等问题，瞳孔扩大可能导致房角进一步关闭，眼压升高，所以这类特殊人群在光线变暗时更需注意眼部状况变化。
三、眼部疾病因素
（一）青光眼急性发作
1.发病机制：青光眼急性发作时，房水流出受阻，眼内压急剧升高，会引起瞳孔散大。这是因为眼内压升高刺激了眼部的神经感受器，通过神经反射导致瞳孔扩大肌兴奋，从而使瞳孔散大。例如急性闭角型青光眼发作时，患者除了有眼痛、头痛、视力下降等症状外，往往伴有瞳孔散大，其病理基础是眼内压升高破坏了正常的眼部神经-体液调节机制，使得瞳孔的正常收缩功能失调。
2.特殊人群情况：老年人群体相对更易患青光眼，在青光眼急性发作导致瞳孔放大时，老年人可能同时伴有其他基础疾病，如心血管疾病等，这会增加治疗的复杂性，需要综合考虑眼部情况和全身状况进行救治，且老年人对眼压升高引起的不适反应可能不如年轻人敏感，容易被忽视病情。
（二）眼外伤
1.损伤影响：眼外伤导致眼部组织受损时，可能会引起瞳孔放大。例如眼球穿通伤等情况，眼部组织的损伤会干扰瞳孔的正常神经调节功能，导致瞳孔括约肌或相关神经受到损伤，从而使瞳孔无法正常收缩，出现瞳孔放大的现象。比如眼部受到外力撞击后，除了可见的眼部结构损伤外，可能会伴随瞳孔形态和大小的改变，出现瞳孔散大情况。
2.不同年龄人群差异：儿童眼外伤时，由于其眼部组织相对娇嫩，眼外伤导致瞳孔放大后，恢复情况可能与成年人不同。儿童的眼部还在发育中，眼外伤对瞳孔及眼部其他结构的影响可能会更持久或带来更多后续问题，需要更加精细和长期的观察与治疗，例如儿童眼外伤后不仅要关注瞳孔情况，还需关注视力发育等相关问题。
四、神经系统因素
（一）颅内病变
1.病变影响：某些颅内病变，如脑出血、脑肿瘤等，可能会影响到支配瞳孔的神经传导通路，从而导致瞳孔放大。例如当颅内病变压迫动眼神经时，会引起动眼神经麻痹，导致瞳孔散大，这是因为动眼神经参与了瞳孔的正常收缩调节，其传导通路受到病变影响后，瞳孔的正常生理功能就会受到干扰。比如颅内肿瘤逐渐增大压迫动眼神经，患者可能会出现一侧瞳孔散大的症状，同时可能伴有眼球运动障碍等表现。
2.不同性别及年龄人群差异：不同性别在颅内病变导致瞳孔放大的发生率上可能无明显特定差异，但在治疗和预后方面可能因个体体质等因素有所不同。对于儿童颅内病变导致瞳孔放大，由于儿童的神经系统发育尚未完全成熟，颅内病变对其的影响更为复杂，且儿童对病情的表述能力有限，需要更仔细的临床观察和更谨慎的治疗方案选择；而老年人群体发生颅内病变时，往往合并多种基础疾病，这会增加诊断和治疗的难度，在处理瞳孔放大相关问题时要综合考虑全身情况与脑部病变情况。
五、其他因素
（一）濒死状态
1.生理表现：在濒死状态下，人体的生理功能严重紊乱，也可能出现瞳孔放大的情况。这是因为濒死时身体的各种调节机制丧失，包括对瞳孔的正常调节功能，此时瞳孔会散大且固定，这是一种比较严重的生理征象，提示患者的生命处于垂危状态。例如在一些重症临终患者身上，常可见到瞳孔散大且对光反射消失的现象，这是机体功能衰竭的一种表现。
2.特殊人群提示：对于任何出现濒死状态相关表现的人群，无论年龄、性别，都需要立即进行紧急的医疗救治，这需要专业的医疗团队在医院环境下进行全力抢救，同时要充分考虑患者家属的心理支持等人文关怀方面的问题，因为濒死状态涉及到生命的最后阶段，需要全面、人性化的医疗和情感照护。