肺动脉高压的引发原因主要包括先天性因素、慢性阻塞性肺疾病、胸廓或脊柱的畸形问题以及心脏瓣膜疾病。
先天性因素，如特发性肺动脉高压和肺动脉的增厚、内膜增生、坏死性动脉炎等，会直接导致肺动脉高压。此类问题的确诊需要进行右心漂浮导管的检查。
慢性阻塞性肺疾病是引发肺动脉高压的常见原因。患者的肺部缺氧会引发肺动脉血管的收缩，从而导致肺动脉高压。心脏的彩超检查可以根据右心室的厚度、肺动脉壁的厚度等进行明确诊断。
胸廓或脊柱的畸形问题也可能引发肺动脉高压。这些畸形可能会导致呼吸运动的矛盾、呼吸受限以及支气管的变形。
心脏瓣膜疾病，如三尖瓣关闭不全，也可能引发肺动脉高压。瓣膜问题会影响血液回流，从而导致肺动脉压力升高。
总的来说，肺动脉高压的原因复杂多样，需要针对具体情况进行详细的医学检查以确定。
肺动脉高压机制尚未完全明确。目前临床上常认为肺血管阻力增加、肺血栓形成、肺血管重构等是肺动脉高压形成的主要病理机制。
肺血管阻力增加：缺氧时活性物质如白三烯，或高碳酸血症时H+产生过多，导致肺血管的收缩敏感性增强，致使肺血管收缩。
长期反复慢阻肺累及临近小动脉，致管壁增厚或管腔狭窄纤维化，使肺血管阻力增加。肺气肿时压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄，血管床减少肺循环阻力增加，进而导致肺动脉高压。
肺血栓形成：肺血栓形成可导致肺血管阻力增加，进而加重肺动脉高压。
肺血管重构：慢性缺氧时，肺血管管壁张力增高，或缺氧产生的生长因子可刺激管壁平滑肌细胞、胶原纤维增生等，进而导致肺动脉高压。
总之，肺动脉高压形成机制复杂多变，确诊后应在医生指导下规范治疗。